《病理学》细胞和组织的损伤、适应 - 重点难点解析

2022-05-07 16:38:20 道赛尔生物 1104

      生活中,机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响,如缺氧、中毒等。机体可通过自身的反应调节机制对刺激做出反应。当刺激超过机体的适应界限,细胞受损甚至死亡。

      细胞的损伤程度取决于刺激因子的性质和程度,也取决于受累细胞的种类。只有待细胞和组织出现明确的结构变化,才能从形态上加以判断。

      细胞是由细胞膜封闭的基本生命单位,内有各种细胞器,是细胞代谢和活力的形态支柱。细胞的改变是各种病变的基本组成单位。

一、细胞和组织的适应

      在各种刺激因子作用下,细胞和组织会发生形态和功能的改变,如肥大、增生、萎缩和化生,以适应环境的变化。

1.肥大

肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。基础是实质细胞的肥大。

一般有两种肥大:

一种为适应增加功能而出现肥大,称为代偿性肥大。如:高血压病时的左心室壁增厚,运动员的骨骼肌肥大;

另一种如:妊娠的子宫增大、老年男子的前列腺增大,属于内分泌性肥大。
不过,有时从大体上看体积增大,甚至重量也增加,似乎符合肥大,但经仔细检查发现这种“肥大”功能并未增加。

如:病人下肢增粗,可肢体无力,行走时常出现摔倒,肌肉活检证实肌纤维是纤细的,数目是减少的,增多的是脂肪细胞和纤维细胞,实则是真性萎缩,假性肥大。

再则如:肾盂积水时,整个肾脏体积增大,但皮质变薄,肾小球和肾小管是缩小和减少的,实际上也是真性萎缩,假性肥大。假性肥大时功能没有增加。

2.萎缩

与肥大形成截然相反的是萎缩,即实质细胞的体积变小,数目减少,功能下降。

可以是局部原因,也可以是全身因素。

如:青春期后胸腺的退化,妊娠后子宫的复旧,老年人的脑、心等脏器的缩小均为生理性萎缩。

重点需要掌握的是病理情况下的萎缩。

由于全身消耗性疾病所致的恶病质造成全身脏器的萎缩,如:心脏褐色萎缩;

由于局部血液供应不足出现的贫血性萎缩,如:动脉粥样硬化症时的肾萎缩;

肾盂积水长期压迫所致的压迫性萎缩肾;

脊髓前角灰质炎(小儿麻痹)引起的下肢神经性萎缩;

垂体功能低下引起的甲状腺、性腺等器官的内分泌性萎缩等。
萎缩一般是可复性的。

3.增生

增生是细胞通过增加实质细胞的数目来适应外界环境的另一种方式,通常会伴有组织或器官的体积增大。

增生分为生理性增生和病理性增生

生理性增生又分为代偿性和激素性

病理性增生的最常见原因是激素过多或生长因子过多。

病理性增生通常会因病因的去除而停止,若细胞增生过度失去控制,则可能演变为肿瘤性增生。

此外,除细胞分裂能力较低的心肌和骨骼肌等组织和器官外,增生与肥大常同时并存出现。

4.化生

化生是一种已分化的组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

即具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化,并只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞

如:上皮细胞不能转化为结缔组织细胞。

常见的有宫颈粘膜、支气管粘膜的鳞状上皮化生,胃黏膜慢性炎症时的肠上皮化生,骨骼肌反复外伤后可有骨化生。



二、细胞和组织的损伤

     损伤因子如缺氧、感染、中毒等因素的作用使细胞和组织出现形式不同、轻重程度不一的变化。

1.变性(可逆性损伤)

细胞内或组织间出现异常物质或正常物质数量增多,称为变性。

细胞变性属轻度改变,可以恢复。

常见的变性有:

脂肪变性

玻璃样变性

粘液样变性

纤维素样变性

淀粉样变性
纤维素样变性实为一种坏死,常见胶原纤维和血管壁。

2.坏死(不可逆性损伤)

严重的变性可以发展为不可复性的坏死,细胞代谢停止,功能丧失

主要表现为细胞核的变化,即在光镜下表现为核缩,核碎和核溶。

根据坏死局部的形态变化,将坏死分为凝固性坏死和液化性坏死。

凝固性坏死组织水分减少,蛋白质凝固,使细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然存在。如肾脏、脾脏、心脏等均表现为凝固性坏死。

富于水分和脂性物质,且含蛋白质少的脏器,如脑组织,坏死组织的水解占主导地位,形成软化性坏死。

结核杆菌感染,坏死组织合并不同程度的腐败菌感染,使局部呈黑色,称为坏疽。

因坏疽发生的部位不同等原因,有可分为干性坏疽,湿性坏疽和气性坏疽。

组织坏死后刺激机体通过不同方式来消除坏死组织。

较小体积的坏死由来自坏死组织本身和中性粒细胞的蛋白溶解酶分解,液化后吸收。碎片由巨噬细胞吞噬消化。

坏死发生于体表或粘膜被覆的器官,脱落后形成糜烂或溃疡。

发生在肾脏和肺脏时,坏死组织经自然管道排出,留下的空腔成为空洞。

有些坏死灶较大,坏死物质不易溶解吸收,由新生结缔组织包裹,中心坏死组织可以由钙盐沉积替代。

坏死物质不能完全吸收或分离排出,则由肉芽组织增生取代,称为机化。


三、细胞和组织损伤的修复

      各种组织有不同的再生能力,那些不稳定细胞,如:表皮细胞、呼吸道和消化道的被覆细胞等总在不断地增生,且损伤后再生能力相当强,很快通过再生修复,完全恢复其结构和功能。

而稳定细胞,如:肝、胰、唾液腺,生理情况下增生现象不明显,但受到损伤的刺激后,表现出较强的再生能力。

但对于体内的那些出生后就不能分裂增生的永久细胞来说,如神经细胞、心肌细胞等,损伤无疑影响极大,只能通过肉芽组织增生来修复,最终形成瘢痕。

上皮细胞通过基底层细胞的分裂增生,向缺损区迁移。

纤维组织的再生通过静止状态的纤维细胞转变为纤维母细胞或由未分化的间叶细胞分化出纤维母细胞进行修复。

毛细血管是以出芽的方式再生的。

神经细胞破坏后只能由胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。

外周神经损伤,如神经细胞仍存活,两断端结合紧密,可以完全再生;

若两断距离较远,再生轴突不能达到远端,与增生的结缔组织卷曲成团,成为创伤性神经瘤。

机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程为创伤愈合。

首先表现为不同程度的坏死和出血,紧接着出现炎症反应。

3天后由中性粒细胞渗出为主,变为以巨噬细胞为主。

伤口边缘新生的肌纤维母细胞收缩以使创面缩小,这种变化可持续2周的时间。

在伤口收缩的同时,肉芽组织增生填平伤口,毛细血管以每日0.1~0.6mm的速度增长,垂直于创面,没有神经。

其后1周胶原纤维形成活跃,约1个月的时间,瘢痕完全形成。

表皮在创伤发生24小时以内增生覆盖于肉芽组织的表面。

皮肤附属器如破坏则由肉芽组织修复。

根据损伤程度和有无感染,分为三种愈合类型:

一期愈合,缺损小,无感染,伤口对合好,愈合后呈一线状瘢痕,如手术伤口的愈合;

二期愈合,缺损大,对合不好,伴有感染时,愈合时间较长,瘢痕较大;痂下愈合,时间较长,因为此时的表皮再生必须将痂皮溶解,才能向前生长。


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